Исследователи из США сделали важное открытие, которое может сыграть ключевую роль в борьбе с ожирением. Они обнаружили нейроны в мозге, которые отвечают за чувство сытости.
Ученые выявили, что нейроны холецистокинина (ХЦК), расположенные в стволе мозга — самой древней части органа, обрабатывают различные сигналы, возникающие во время приема пищи, что приводит к ощущению насыщения. Это открытие может стать основой для создания новых методов лечения ожирения.
Эти нейроны реагируют на сигналы о количестве пищи, которые фиксируются рецепторами во рту, о наполненности желудка и изменениях уровней гормонов, отвечающих за голод в крови. Эти гормоны варьируются в зависимости от того, сколько пищи мы потребляем и как работает наш обмен веществ.
Важно отметить, что исследование, результаты которого были опубликованы в журнале «Cell», пока находится на начальной стадии и проводилось только на мышах. Однако ствол мозга человека во многом схож с мозгом мыши, поэтому можно предположить, что аналогичные механизмы регулируют насыщение и у нас, объясняют авторы работы.
Шриканта Чоудхури, ведущий автор исследования и научный сотрудник Колледжа врачей и хирургов Колумбийского университета, рассказал в интервью Live Science, что разные типы клеток мозга контролируют различные аспекты пищевого поведения, такие как голод и сытость.
Сытость — это чувство удовлетворения после еды, которое возникает, когда мы насытились. Например, нейроны в гипоталамусе регулируют низкий уровень метаболизма, что стимулирует чувство голода, побуждая нас поесть. В то же время другие нейроны контролируют процесс пережевывания пищи. Однако до этого времени было мало известно о том, как мозг отслеживает количество пищи в реальном времени и решает, когда нам достаточно.
Ученые сосредоточили внимание на стволе мозга мышей, основываясь на исследованиях 1970-х годов, которые показали, что эта часть мозга может влиять на чувство сытости. Однако до сих пор не было понятно, какие клетки в стволе мозга отвечают за это и каким образом.
Для того чтобы понять, как нейроны CCK регулируют пищевое поведение, ученые модифицировали генетически мышей так, чтобы нейроны CCK включались и выключались при воздействии света. Результаты показали, что активированные нейроны CCK заставляют мышей съедать меньше пищи по сравнению с контрольной группой, и степень их активации определяет, как быстро они прекращают есть. Ученые пришли к выводу, что эти нейроны играют ключевую роль в контроле количества потребляемой пищи.
Если подобные нейроны будут обнаружены в мозге человека, то результаты исследования могут привести к созданию новых методов лечения ожирения и других заболеваний. Это предположение было подтверждено дополнительными экспериментами, проведенными в рамках того же исследования. Например, ученые обнаружили, что нейроны CCK у мышей активируются при приеме препарата экзендин-4. Этот препарат относится к классу медикаментов, схожих с Оземпиком и Вегови, которые становятся всё более популярными для лечения диабета 2 типа и ожирения.
